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外源性胰島素干預(yù)對高脂飲食誘導(dǎo)的糖尿病小鼠肝臟胰島素信號通路的影響
關(guān)鍵詞：2型糖尿病 胰島素抵抗 胰島素信號通路 基因表達(dá) 基因芯片
摘要：目的通過基因芯片技術(shù)探討外源性胰島素干預(yù)對糖尿病小鼠肝臟胰島素信號通路的影響。方法30只5周齡的C57BL／6小鼠隨機(jī)分為3組：A組為正常飲食組；B組為高脂飲食組；C組為高脂飲食胰島素干預(yù)組。喂養(yǎng)12周后，C組小鼠接受甘精胰島素0．5IU／d皮下注射。4周后處死小鼠，取肝臟組織提取mRNA。運用基因芯片技術(shù)分析胰島素信號通路相關(guān)的108個靶基因的mRNA表達(dá)。結(jié)果設(shè)定A組的mRNA表達(dá)為100％，B組和C組的胰島素信號通路相關(guān)基因表達(dá)改變?nèi)缦拢孩俚鞍准っ窧（Akt）-2分別為26％和63％，Akt-3分別為17％和71％，磷脂酰肌醇-3激酶調(diào)節(jié)亞基2（PIK3R2）分別為241％和97％，蛋白酪氨酸磷酸酶N1基因（PTPN1）分別為293％和143％；②Cbl相關(guān)蛋白（Cap）分別為38．77％和63．60％，Cbl分別為34．48％和67．85％，Crk分別為27．49％和36．06％；③Shc3分別為526．8％和260．6％，SOS1分別為203．0％和79．29％。結(jié)論外源性胰島素干預(yù)通過上調(diào)Akt-2、Akt-3的表達(dá)、下調(diào)PIK3R2和PTPN1的表達(dá)改善磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信號通路；應(yīng)用外源性胰島素沒有增強(qiáng)胰島素抵抗小鼠胰島素促有絲分裂通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)。
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