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miR-143-3p通過靶向TAK1抑制肺癌增殖和侵襲
關(guān)鍵詞：肺癌 增殖 遷移 侵襲
摘要：目的:分析miR-143-3p在肺癌細胞中的表達情況以及對肺癌進展的作用。方法:通過starBase數(shù)據(jù)庫和肺癌病例組織檢測分析miR-143-3p在肺癌組織和正常對照組織中的表達差異;分析miR-143-3p在肺癌細胞HCC27、H1975、A549和肺上皮細胞BEAS-2B中的mRNA水平差異;采用CCK-8法檢測miR-143-3p對肺癌細胞增殖活性的影響;采用Transwell實驗檢測miR-143-3p對肺癌細胞遷移和侵襲的影響;通過qRT-PCR檢測miR-143-3p對整合素α6(ITGA6)、錨蛋白重復(fù)及PH結(jié)構(gòu)域3(ASAP3)、黑色素瘤相關(guān)抗原A9(MAGE-A9)和轉(zhuǎn)化生長因子β激活激酶1(TAK1)表達的影響;通過Western印跡檢測miR-143-3p對TAK1蛋白表達的影響。結(jié)果:starBase分析和肺癌病例組織檢測結(jié)果顯示miR-143-3p在肺癌組織中低表達,同樣地,miR-143-3p在肺癌細胞中的表達也顯著低于正常肺上皮細胞;過表達miR-143-3p抑制了肺癌細胞的增殖活性、遷移和侵襲能力;過表達miR-143-3p顯著抑制TAK1的表達。結(jié)論:miR-143-3p在肺癌中通過靶向TAK1抑制肺癌的增殖和侵襲,miR-143-3p在肺癌進展中詳細的分子作用機制和信號通路仍須進一步探討。
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