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灰樹花多糖聯合順鈾對Lewis肺癌小鼠細胞凋亡調控作用的實驗研究
關鍵詞：lewis肺癌 灰樹花 抑瘤率 凋亡相關蛋白
摘要：目的觀察順鉗聯合灰樹花多糖對Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用,并闡述其通過促進bax、p53、caspase3表達,抑制bcl.2表達而發揮抗腫瘤作用的機制。方法45只小鼠隨機分為3組,模型對照組(.=15),順鉗組(”=15),順鉗聯合灰樹花組3=15)o3組小鼠均經左腋下皮下注射Lewis細胞懸液0.2mL,即每只小鼠接種細胞數為心個。1周后觀察成瘤情況并開始對順鉗組和順鉗聯合灰樹花組進行相應藥物干預,連續2周。末次給藥后,處死小鼠,測量腫瘤組織重量,以及瘤組織中bax、bcl-2.p53、caspase3的表達水平。結果與模型對照組比較,順鉗組、順鉗聯合灰樹花組小鼠腫瘤重量顯著減輕,順鉗組、順鈕聯合灰樹花組小鼠腫瘤組織中bax、p53、caspase3的表達水平顯著升高,而bcl.2的表達水平顯著降低,差異均有統計學意義(PvO.Ol);與順鉗組比較,順鉗聯合灰樹花組小鼠瘤重顯著減輕,小鼠瘤組織中bax、p53、caspase3的表達水平顯著升高,而bcl.2的表達水平顯著降低,差異均有統計學意義(PvO.Ol)。結論順鉗聯合灰樹花多糖對Lewis肺癌具有明顯的抑瘤作用,其作用機制可能是調控凋亡相關蛋白的表達,促進bax、p53、caspase3表達,抑制bcl.2表達而發揮抗腫瘤作用。
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